Coxartosi

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La coxartrosi prima dell’ artrosi

L’eziologia dell’ osteoartrosi è stata classicamente definita “ primitiva” nei casi ad eziologia legata ad una non specificata meiopragia costituzionale della cartilagine articolare e “secondaria” nei casi legati a deformità congenite od evolutive, a traumi, a necrosi, etc.

Pertanto il trattamento dell’ osteoartrosi considerandola una patologia “dinamica” dovrebbe comprendere combinazioni di trattamenti conservativi/fisioterapici e trattamenti chirurgici di diversa tipologia. Infatti in caso di deviazioni assiali meccanicamente rilevanti, instabilità, lesioni intra-articolari che comportino disfunzioni della cinetica coxo-femorale la correzione dovrebbe essere causale ed effettuata prima dell’insorgenza della degenerazione. Nei casi invece giunti a gradi clinico-radiografici di artrosi avanzata l’intervento chiave è la sostituzione protesica. Per molti anni la ricerca farmacologica ha tentato invano di trovare farmaci che potessero interferire con l’ avanzamento del processo degenerativo artrosico o addirittura potessero ricostituire i tessuti danneggiati.

Oggigiorno prende sempre più corpo che la coxartrosi cosiddetta primitiva in realtà non lo sia e questo sta ovviamente cambiando l’ approccio terapeutico di tale patologia avvalorando sempre più un approccio non protesico all’ anca.

Studi recenti supportano l’ipotesi che questa artrosi primitiva sia in realtà secondaria a meccanismi di impingment femoro-acetabolare.

Quattro decadi fa, Murray ipotizzò una relazione tra una conformazione del femore prossimale, la cosiddetta “tilt deformity” e lo sviluppo precoce di artrosi coxofemorale. Tale deformità veniva interpretata come una forma lieve di epifisiolisi a minimo scivolamento ed il femore prossimale veniva assimilato all’ immagine di un “pistol grip”.

Dopo le osservazioni di Murray, seguirono quelle di Solomon in Sud Africa e di Harris negli USA e l’osteoartrosi cosiddetta idiopatica o primitiva veniva considerata causata da deformità che vengono recentemente chiarite ed organizzate in modo completo da Ganz nella sindrome da femoroacetabular impingement (FAI).

Tale sindrome da conflitto avviene più frequentemente nella zona anterosuperiore dell’ articolazione nel movimento di intrarotazione con anca flessa a 90°. Sono stati descritti due classi di impingement: il tipo “CAM”, prevalente nei giovani maschi, causato da una patomorfologia dell’ offset tra collo e testa del femore che nel movimento dell’ articolazione provoca una delaminazione cartilaginea dell’acetabolo (outside-in) ed un secondo tipo detto “PINCER”, prevalente nelle femmine di mezza età causato da un impatto più lineare tra una ipercopertura acetabolare locale (acetabolo retroverso) o generale (coxa profunda/protrusio). In quest’ultimo meccanismo il danno cartilagineo avviene più lentamente e coinvolge prevalentemente il bordo acetabolare. Comunque più sovente il meccanismo dell’ impingment è di tipo misto con predominanza di CAM.

Prima di formulare l’ipotesi di un impingment femoro-acetabolare occorre escludere tutte le forme infiammatorie secondarie quali l’artrite reumatoide, la spondilite anchilopoietica, la Sindrome diReiter, il lupus, così come le forme da gotta, iperostosi, calcium pyrophosphate disease (CPDD) ed emocromatosi. Vanno altresì escluse le osteonecrosi asettiche e le infezioni articolari nonché le forme displasiche congenite od acquisite quali la coxa valga subluxans, l’epifisiolisi ed il morbo di Legg-Calvé-Perthes.

Meccanismo dell’ impingment: Tipo PINCER

 

 

 

 

 

 

(In alto )Il meccanismo a pincer crea un impatto lineare anteriore causato dall’ ipercopertura acetabolare. La prima struttura ad essere danneggiata è il labrum aceta bolare che può fessurarsi e presentare una degenerazione con neoformazioni a ganglion. Col tempo si avrà l’ossificazione sottolabrale che a sua volta aggraverà l’impingment. Queste lesioni sono ben visibili all’ artrormn. Con il tempo la cartilagine adiacente andrà incontro a degenerazione e solo successivamente a distanza di ulteriore periodo verrà coinvolta la testa del femore nella zona postero-inferiore per lesioni da contraccolpo.

Meccanismo dell’ impingment: Tipo CAM

 

(In basso) In questo caso l’offset patologico tra testa e collo femorale crea un conflitto tra femore ed acetabolo che risulta più distruttivo rispetto al pincer ma all’ inizio meno doloroso per un minor coinvolgimento del labrum ricco di nocicettori. Ciò infatti spiega l’osservazione di una minore sintomatologia riportata dal maschio affetto da CAM impingment rispetto alla femmina pincer. Il paziente tipo è un uomo intorno ai 50 anni di età con un passato da atleta con una storia di dolori intermittenti innescati dalla posizione seduta statica o dinamica (squats) ed il test che evidenzia il sintomo è la rotazione interna ad anca flessa.

Diagnostica:

Esami radiografici: Proiezioni anteroposteriore dell’ anca affetta più falso profile di Lequesne e laterale di Dunn o Ducroquet. In tali radiografie si studiano i profili della giunzione testa-collo femorale, la sfericità della testa femorale, la copertura acetabolare relativa ad eventuale retroversione o protrusione.

ArtroRMN: conferma la forma ovoidale o sferica della testa femorale, il profilo della giunzione testa-collo, la conformazione acetabolare, ma in particolare identifica le lesioni labrali e cartilaginee.

Trattamento: Si parla quindi oggi di HIP PRESERVING SURGERY, di artroplastiche che intervengano prima delle manifestazioni artrosi che avanzate, interferendo con l’evolutività degenerativa del processo di impingment. Le metodiche descritte dalla scuola Bernesi del Prof. Ganz sono di artroplastiche a cielo aperto mediante l’accesso chirurgico da lui ideato del FLIP Trochanter, capace di conservare la vascolarizzazione della testa femorale. Esiste anche una scuola artroscopia che su alcune lesioni descrive risultati sovrapponibili alla metodica open. Lo scopo della chirurgia è quello di correggere le anomalie morfologiche della giunzione testa collo ristabilendo la conformazione concava fisiologica e in caso di problema acetabolare intervenire eliminando l’ overcoverage.

I risultati riportati in letteratura sono più che soddisfacenti nell’ 80% dei pazienti.

Ovviamente i risultati sono migliori nei casi operati precocemente in assenza della degenerazione secondaria articolare. Risulta però difficile convincere un paziente pauci/asintomatico che presenti limitazione dell’ escursione articolare in flessione-intrarotazione a sottoporsi ad accertamenti e poi ad intervento chirurgico. Per questo il medico di famiglia che conosce questa patologia può essere un valido “screener” di tale forma pre-artrosica e successivamente un aiuto alla scelta terapeutica del paziente in un processo di decision-making che coinvolgerà anche lo specialista ortopedico.

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Concetto Battiato

MD, Clinica Ortopedica e Traumatologica, Asur Marche Area Vasta 5, Ascoli Piceno, Italia

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